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心肌缺血是心脏的病理生理过程。如果发展到缺血性心脏病（冠心病）阶段，可分为五型。它们是无症状或无症状的冠心病、心绞痛、心肌梗塞、缺血性心肌病和猝死。

疾病原因报告

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心肌缺血的根本原因是冠状动脉对心肌的供血和供氧不能满足心肌的需氧量。

具体原因可分为两类：冠状动脉供血不足和心肌耗氧（血）消耗异常增加。一般来说，血液供应不足是主要原因。常见原因包括冠心病、X综合征、冠状动脉痉挛、心肌桥、心律失常等。

情绪激动、剧烈体力活动、吸烟、饮酒等因素常是引起心肌缺血的原因。

发病原因

心肌的血液由冠状动脉供应，具有很强的代偿能力。当心脏的需氧量增加时，冠状动脉可以扩张，从而使心肌的血液供应增加数倍。

当冠心病发生时，不仅上述的代偿机制无法正常发挥作用，冠状动脉还可能变得狭窄甚至闭塞，导致心肌的血液供应大幅减少。这是心肌缺血最重要的机制之一。

另一方面，如果患有一些心律失常或者体力活动负担过重，心脏跳动就会加快，心肌耗氧量就会增加。这时，如果冠状动脉不能向心肌提供足够的血液供氧，也会发生心肌缺血。

另外，由于冠状动脉的供血主要发生在心脏的舒张期，心跳过快会使舒张期在整个心跳周期中所占的比例减少，冠状动脉血流量减少。

全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病，是引起心肌缺血最常见的原因。

高血压、糖尿病、高血脂、炎症等疾病因素，以及吸烟、饮酒、久坐、熬夜、精神压力大等不良生活习惯，都可能对血管内皮造成损害。 （包括冠状动脉）遍布全身，促进动脉粥样硬化。硬化的发生和发展可导致血管管腔变窄甚至闭塞，引起心肌缺血。

一种可产生心肌缺血症状的疾病。心电图可观察到心肌缺血，但冠状动脉造影未观察到相应的冠状动脉病变。原因不明。

血管痉挛性心绞痛，也称为变异型心绞痛，通常表现为心肌缺血的症状，而没有明显的触发因素。与 X 综合征不同，心绞痛期间冠状动脉造影可观察到暂时性冠状动脉痉挛和狭窄。

目前认为这种疾病是由血管调节功能异常引起的，而不是冠状动脉疾病。这是因为大多数患有该病的患者都是年轻人。除了吸烟较多外，他们缺乏冠心病的其他危险因素，不表现出冠心病的病理。改变。

冠状动脉通常位于心外膜下结缔组织中。如果某一段穿过心肌，那么这段心肌纤维就可以称为心肌桥。当心脏收缩时，这一段冠状动脉就会受到压迫，引起心肌缺血。

可见于各种快速心律失常。如果不伴有冠状动脉疾病，其引起的心肌缺血是暂时的。当心跳恢复正常时，心肌缺血状态就会缓解。

诱发因素

任何增加心脏负担、增加心肌耗氧量或引起冠状动脉突然狭窄、供血减少的因素均可诱发心肌缺血。

常见的触发因素包括：

症状广播

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心肌缺血患者的临床表现因人而异。有些患者可能没有明显症状。有症状的心肌缺血患者主要表现为心前区不适和疼痛。但随着心肌缺血程度不同，心前区症状也会加重。有不同的变化。

其他常见症状包括心律不齐、呼吸困难以及放射到身体其他部位的胸痛。

严重心肌缺血常伴有心律失常和心功能不全，表现出心脏和躯体的各种伴随症状。

典型症状

需要注意的是，不同疾病引起的心肌缺血会引起不同的心前区不适和疼痛。

起初（稳定型心绞痛），上述各种诱因可迅速诱发心绞痛，然后逐渐加重。去除诱因后，3～5分钟即可自行消退。应用硝酸甘油等冠状动脉扩张药物也可缓解症状。快速缓解。

当冠心病进一步加重（不稳定型心绞痛）时，心绞痛的症状就会进展到一定程度。心绞痛可在休息时出现，无明显诱因，疼痛较剧烈，持续时间较长，可达10～20分钟左右。

当冠状动脉因动脉粥样硬化而完全闭塞，引起心肌缺血坏死（心肌梗塞）时，心绞痛的程度会比以前更加严重，持续时间可能会延长至数小时至数天。即使服用硝酸甘油，也无法缓解疼痛。

心绞痛症状的出现没有明显的触发因素，通常发生在午夜至早上 8 点之间。患者的症状可能会自行消失，也可能会出现心律失常和晕厥。例如，冠状动脉长期痉挛可能导致心肌梗塞。

伴随症状

轻度心肌缺血一般无伴随症状，但随着缺血程度加重，可出现心律失常、心功能不全等症状，可表现为心血管、消化系统及全身症状。

可见于多种心肌缺血性疾病，以心肌梗塞和缺血性心肌病最为常见。可能无明显症状，也可能表现为胸闷、心悸，并可能伴有全身无力、头晕、晕厥等症状。

常见于心肌梗塞和缺血性心肌病，表现为胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁，甚至全身水肿。

多见于急性下壁心肌梗死，表现为频繁恶心、呕吐、上腹痛。

发烧

见于心肌梗塞，是坏死物质吸收引起的反应。一般不超过39摄氏度。常在梗死后1～2天出现，持续1周左右。

震惊

主要是由于大面积心肌梗塞，心血输出量急剧减少所致。可表现为血压降低、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏快、多汗、精神淡漠等症状。

医疗广播

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心脏是维持生命的重要器官。一旦出现以下情况，切勿放松警惕，立即去医院明确病情：

部门

无论原因是什么，心肌缺血一般都在心血管科进行诊断和治疗。如果经过评估，需要进行冠状动脉搭桥手术，可以转入心脏外科进行治疗。

诊断流程

在问诊时，医生可能会询问以下问题，以初步了解病情。患者可以提前准备好回答以下问题：

医生会通过症状和体检对病情做出初步判断，通过心电图、平板运动试验、应激核素心肌扫描等初步明确心肌缺血的程度和部位，确定是否存在心肌梗塞以及可能的情况。通过心肌酶测定梗死时间。 、利用CCTA（冠状动脉CT血管造影）或冠状动脉造影来确定冠状动脉是否存在严重狭窄、病变部位和性质等。

至此，是否存在心肌缺血就大体明确了，心肌缺血的原因也可以确定了。

相关检查

心肌缺血的体格检查主要包括胸部特别是心脏的叩诊、听诊以及血压、脉搏的测量。

体格检查仅用于发现心脏扩大、心功能异常和某些心律失常。仅靠体检无法确定心肌缺血是否引起。

血常规

主要用于检查是否贫血。

血脂、血糖

高血糖会损害血管，进而引起动脉粥样硬化，是冠心病的重要危险因素；过多的血脂（LDL-C、VLDL-C、TC、TG等）可沉积在受损的血管壁上，参与动脉粥样硬化的形成；也是冠心病的重要危险因素。

医生可以利用这两个指标来评估冠心病的风险。

心肌酶和肌钙蛋白

当心肌受损时，心肌细胞中的这些成分就会进入血液，导致检测结果异常偏高。

医生通过这些指标来判断是否存在因心肌缺血而导致的心肌梗塞。

常用的对心肌特异性较高的指标有cTnI、cTnT、CK-MB等。

甲状腺功能

有时患者可能会出现心悸、胸闷等无法用器质性心脏病解释的症状，以及心率过快等。有必要检查甲状腺功能，以排除甲亢引起的心脏异常。

常用的指标有FT3、FT4、TT3、TT4以及垂体分泌的调节甲状腺功能的TSH。

超声波

医生可以通过心脏彩色B超检查，了解心脏的结构和功能是否有异常变化，并可以确定是否存在心脏扩大、心脏肥厚或瓣膜病。医生还可以通过观察心脏血流来评估心脏功能并预测疾病预后。

如果发生心肌梗塞，心脏彩色多普勒超声可以检测梗塞部位的心脏节段性运动异常。

CT

注射造影剂后，利用先进的多层螺旋CT对心脏的冠状动脉进行扫描，可以发现冠状动脉内的狭窄病变。但其局限性在于，一旦发生钙化，将严重影响血管病变判断的准确性。

因此，冠状动脉CT检查的主要意义是观察阴性结果，可以基本排除冠状动脉疾病。

冠状动脉造影

侵入性测试。需要穿刺末梢血管（手腕或大腿根部），将导管从穿刺部位延伸至冠状动脉入口，制作造影剂，然后用数字减影X光机观察是否有是冠状动脉狭窄，这是冠状动脉疾病诊断的金标准。

这项检查除了辅助诊断外，还可以直接进行治疗，比如用球囊打通狭窄的冠状动脉，急性心肌梗死时用取栓导管提取血栓，还有最广为人知的，放置支架在狭窄区域改善心脏。供血的目的。

但冠状动脉造影费用昂贵，且属于侵入性检查，其应用受到一定的限制。

心电图

可以观察心脏电活动的变化，初步定位异常电活动的位置。它是非侵入性的，操作简单，重复性好。它对于心肌缺血和其他合并心脏问题的初步诊断特别有用，特别是对于病情变化的观察。重要的。

心电图检查包括普通12导联心电图、18导联心电图和24小时动态心电图：

鉴别诊断

心肌缺血主要需要与以胸痛症状为主要表现的各种疾病相鉴别。还需要确定心肌缺血的不同原因。

主动脉夹层

持续且无法缓解的剧烈疼痛通常伴有高血压病史；涉及冠状动脉开口的夹层可导致冠状动脉急性闭塞，出现急性心肌梗死的临床表现，如心电图ST段抬高。心脏彩色超声或主动脉CTA可明确诊断。

肋间神经痛和肋软骨炎

疼痛的性质是刺痛或烧灼感，并且是持续性的。咳嗽、呼吸等动作会因病灶的牵引而加重疼痛。这一特征使其很容易与心肌缺血区分开来。

心脏神经症

疼痛的性质大多是短暂的刺痛或持续性钝痛。胸痛的发作通常是在疲劳之后，而不是疲劳时，如果继续进行体力活动，胸痛往往不会恶化，甚至可能会好转。它很容易与心肌缺血区别。

各种非典型疼痛

包括反流性食管炎、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等，无论是症状还是进一步检查病因，都与心肌缺血有较大不同，很容易鉴别。

不同程度的冠心病，从心肌酶检测结果上有不同的表现；与其他非冠心病因素引起的心肌缺血，通过病史和影像学检查结果可以很容易区分。

治疗广播

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不同原因引起的心肌缺血的治疗原则有很大不同，但总体治疗思路是相同的，都是改善心肌供血，减少心肌耗氧量。

心肌缺血的主要治疗方法是药物治疗。严重的可以进行介入治疗或者手术治疗。

急性期治疗

急性期治疗的目的是快速缓解缺血状态，不同的病因会有不同的治疗措施。

常用的措施包括：

对于更严重的心肌缺血，发作时也可以使用负荷剂量的阿司匹林和氯吡格雷。

一般治疗

包括攻击时和平时。

攻击时

通常

药物治疗

引起心肌缺血的原因很多，涉及的药物种类也很多。患者必须在医生的指导下接受药物治疗。

硝酸盐

β受体阻滞剂

钙通道阻滞剂

降血脂药

低密度脂蛋白胆固醇和极低密度脂蛋白胆固醇异常升高与动脉粥样硬化密切相关。降低胆固醇可以减少冠心病的发生，延缓动脉粥样硬化的进展。常用药物有氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。

抗血小板药

它可以预防冠状动脉血栓形成，阻止或延缓冠心病的进展。主要有阿司匹林、氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛等。

溶栓药物

主要针对急性心肌梗塞，当冠状动脉被血栓堵塞时，可以使用药物溶解血栓，疏通血管。常用的类型有尿激酶、重组链激酶、重组组织纤溶酶原激活剂等。

抗凝剂

可用于治疗较严重的不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死，也可辅助溶栓和介入治疗。常用的有低分子肝素、比伐卢定等。

手术治疗

医学介入治疗

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是目前治疗严重冠状动脉疾病最常用的方法。它是通过切开皮肤表面的动脉（通常是手腕或大腿的动脉）并将导管穿过动脉到达冠状动脉来进行的。 ，并采用多种方法开通冠状动脉，创伤较小，有一定疗效。

主要的PCI技术如下。

经皮冠状动脉球囊扩张术

那就是PTCA。手术方法是将排空的球囊通过导管送至病变血管，使球囊充气，使球囊扩张，打开狭窄血管，达到治疗心肌缺血的目的。有时还需要继续补充其他干预措施。对待。

然而，单纯经皮冠状动脉球囊扩张术（PTCA）治疗冠状动脉狭窄不仅术后再狭窄率较高，而且存在冠状动脉夹层、撕裂或急性闭塞的风险。

冠状动脉支架置入术

通过导管将金属支架送至病变血管并打开，维持血管的畅通。接受上述介入治疗后，大多数患者需要植入支架，以保证冠状动脉长期通畅。

由于早期的支架是由纯金属制成的，作为异物，它们会引起内皮增殖并导致再狭窄。近年来广泛应用的药物洗脱支架表面有抑制内膜增殖的药物涂层，1年再狭窄率低于10%。

外科手术

当心绞痛药物治疗无效，或者冠状动脉病变严重时，就需要进行手术治疗，即冠状动脉搭桥手术，俗称“搭桥”。

手术首先切除身体其他部位的血管，然后打开胸腔，将移植血管的近端与升主动脉壁吻合，远端与狭窄部位远端的正常血管段吻合。冠状动脉疾病，并用血管替换患病的血管。 ，从而实现冠状动脉再通，恢复心肌血液供应。

如果移植的血管出现再狭窄，可以再次进行搭桥或PCI，以延长患者的生命并提高生活质量。

中医治疗

目前尚无循证医学证据支持中医治疗本病，但一些中医治疗方法或药物可以缓解症状。建议去正规医疗机构，在医师指导下接受治疗。

其他治疗

心肌缺血很少单独存在，常与多种心血管疾病合并存在。因此，除了上述措施外，治疗还可能包括控制血糖和血压，治疗心律失常、心功能不全等，这些疾病的治疗也主要以药物为主。

尖端处理

目前，药物洗脱球囊在临床上越来越多地使用，以避免异物在体内永久存在（植入支架）。可在医生指导下选择性地用于适合的患者。

预后广播

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恢复

心肌梗死治疗出院后的前3～6周内，应逐渐增加体力活动。建议患者进行适度的体力活动，如散步、体操、太极拳等，这有利于降低心血管事件风险，改善患者健康。

如果经过上述合理的康复锻炼，心梗后6周心功能仍然良好，则表明患者的生活基本可以恢复正常。

并发症

心肌缺血严重且持续时间较长后导致心肌坏死的疾病，可能是严重的冠心病类型，也可能是由其他冠状动脉病变引起的。

心肌梗塞死亡率很高，并且会引发一系列后续问题。例如，如果梗塞面积较大，可导致心力衰竭、心源性休克。

深部梗塞可能会导致变薄的心室壁在血压的影响下隆起，称为心室动脉瘤，甚至导致心脏破裂；梗塞导致乳头肌功能障碍或破裂，可引起二尖瓣关闭不全；梗死后，肺部或其他器官组织很容易发生血栓栓塞；心肌梗塞后，可反复出现心包炎、胸膜炎、肺炎等，这与机体对坏死组织的过敏反应有关。

心肌在长期缺血、缺氧下发生变性而引起的疾病。它的特点是心脏变得僵硬和扩大，并可并发各种心律失常和心力衰竭。 5年死亡率为50%至84%。